這是一個真實發生的病例！我第一次聽說的時候也被嚇到了。

來自江西的趙師傅，今年已53歲。對于已經患有痛風20年的趙師傅來說，痛風這件事他毫不在乎。

每天依舊抽煙、喝酒，就連在吃飯上也是大魚大肉，可謂"神仙"一樣的生活，痛風發作起來，也就是吃一點止痛藥就"敷衍了事"。

時間長了以后，趙師傅在某天夜間痛風發作起來，就連吃止痛藥也不管用，最終引起多個器官功能衰竭。醫院進行了全力搶救，但仍舊沒能將其挽留，最終活活"疼死"！

痛風，俗稱"白虎歷節"。為什么這樣說？因為痛風發作起來，就像"老虎在咬關節"一樣。

從醫學角度來說，痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關。

據《2017年中國痛風現狀報告白皮書》中顯示，我國高尿酸血癥患者人數已達1.7億，其中痛風患者超過8000萬人，而且正以每年9.7%的年增長率迅速增加。預計2020年，痛風人數將達到1億。

除了遺傳因素外，與生活因素也分不開，其中6個原因中，一半都與吃有關。

1 ,肉類飲食太多了

中山大學附屬第一醫院風濕免疫科主任醫師楊岫巖在中山一院的文中談到，飲食結構的突然改變是國人痛風由以前“罕見”變成如今“多發”甚至“高發”的禍首。

我們的祖輩都是以谷類食物為主，而到了我們這一代人食物結構突然發生了變化，變成以肉類食物為主。

大量肉類食物中的嘌呤，就會轉化為尿酸，大大超出了生理代謝和排泄能力，導致高尿酸血癥，所以痛風的發病率迅速升高。

2,甜飲料喝的太多了

大部分甜飲料中都含有“果葡糖漿”，而痛風發作和果葡糖漿的攝入量，存在正比關系。

2011年，在美國國家圖書館中收錄的一篇關于《尿酸和果糖的流行病學》(The Epidemiology of Uric Acid and Fructose)的研究中發現：

每周喝5-6 次含有果葡糖漿飲料的人，患痛風幾率比正常人高出29%，

而每天喝2次以上含有果葡糖漿飲料的人，痛風幾率竟高達85%！

3,喜歡吸煙和喝酒

喜歡吸煙和喝酒，會增加痛風的發病風險。

上海市第六人民醫院骨科主治醫師李巖峰于2017年08月01日在健康時報老人版刊文表示，別管什么酒，痛風面前，沒有哪個酒是好的。酒中并不含嘌呤，也不產生尿酸，其代謝產物是乳酸。但恰恰是這個乳酸，會和尿酸在腎臟競爭性抑制其排出。

戒酒很關鍵，所有的酒類都會誘發痛風，啤酒最快，啤酒中含二氧化碳，吸收迅速，且二氧化碳會轉化成碳酸，降低pH值，引起尿酸排出受阻。

4,肥胖太多了！

肥胖人群更容易高尿酸，畢竟大部分都是吃的太好，大魚大肉、甜飲料，但運動不足。

香港大學深圳醫院風濕免疫科余金泉在2016年11月15日健康時報老人版刊文表示，超重或肥胖是引發痛風的因素之一，減重可以幫助降低痛風發作的風險。

5,運動的太少了

適量的運動可以加速新陳代謝，有利于身體廢物的排泄，其中就包括尿酸。

大魚大肉吃的多，不僅會帶來肥胖問題，也會影響代謝。

6,熬夜太多，壓力太大

近年來的分析發現，壓力過大成為誘發年輕人痛風的主要因素之一。

中南大學湘雅二醫院風濕免疫科副主任醫師凌光輝在接受長沙晚報記者采訪時表示，現在加班熬夜對于許多年輕人來說不可避免，過度勞累可使人體自主神經調節紊亂，易致體表及內臟血管收縮，包括腎血管的收縮，從而引起尿酸排泄減少。如果長時間緊張工作，過度疲勞，就有可能誘發痛風。

1,傷關節

中山大學孫逸仙紀念醫院風濕內科副主任醫師鄭東輝在2016年04月29日健康時報醫院版刊文表示，痛風急性發作時，受累關節(多見于大拇趾、足背)局部常常出現顯著的紅、腫、熱、痛和功能障礙。

圖片來源：《四川痛風及高尿酸血癥臨床診療指南(2017)》

北京醫院風濕免疫科主任醫師程永靜在2018年12月04日健康時報醫院版刊文表示，痛風石常見于鷹嘴囊、跟腱、第一跖趾關節、耳廓和指腹等，可侵犯關節周圍組織，引起骨質侵蝕、骨膜反應和軟骨損害，引起關節活動受限和關節畸形。

2,傷腎臟

北京大學國際醫院風濕免疫科主任醫師李勝光在2018年4月27日接受健康時報記者采訪時表示，痛風不僅痛起來要人命，導致痛風石、關節損傷，更嚴重的是腎臟損害。數據顯示，1/3長期痛風者有腎臟損害，表現為慢性痛風性腎病、尿酸性腎結石和急性梗阻性腎病。

01 高尿酸不一定會痛風

 “一般只有當尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成了損害，患者才出現痛風。臨床上將高尿酸血癥分為‘有癥狀的高尿酸血癥’和‘無癥狀的高尿酸血癥’。前者尿酸水平檢測超過正常值，并且高尿酸血癥對患者器官產生了一定損害，其中最常見的就是人們熟悉的痛風。而無癥狀的高尿酸血癥患者的尿酸水平也超過正常值，但沒有尿酸鹽沉積在關節或軟組織里，因此沒有痛風關節炎、痛風石、尿酸結石等表現。”

　　傅君舟補充說，事實上，超過80%的高尿酸血癥患者沒有臨床表現。“無論有無癥狀，二者對人體的器官損害程度是一樣的，相對來說，‘無癥狀的高尿酸血癥’更危險。”

02 高尿酸血癥

高尿酸血癥是一種由嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄障礙所引起的疾病，易對人體多器官組織產生損害。高尿酸血癥的高發與多種因素有關，包括遺傳、生活方式、飲食習慣、藥物治療和經濟發展程度等。

高尿酸血癥，是指正常嘌呤飲食狀態下，非同日2次空腹血尿酸水平：男>420μmol/L，女>357μmol/L。對未發作痛風的高尿酸血癥稱為無癥狀高尿酸血癥。

高尿酸血癥分為三種類型：

①尿酸排泄不良型；

②尿酸生成過多型；

③混合型；

其中90％的原發性高尿酸血癥屬于尿酸排泄不良型。

高尿酸血癥的治療路徑：

1 改善生活方式：

低嘌呤飲食；每日飲水量保證在1500 ml以上，最好>2000 ml；多食草莓、香蕉、橙橘等；戒煙，禁啤酒和白酒，如飲紅酒宜適量；堅持運動，控制體重。

2 積極治療與血尿酸升高相關的代謝性及心血管疾病：

積極控制肥胖、糖尿病、高血壓、高脂血癥、冠心病或卒中、慢性腎病等。其中二甲雙胍、阿托伐他汀、非諾貝特、氯沙坦、氨氯地平在降糖、調脂、降壓的同時，均有不同程度的降尿酸作用，建議在治療相關疾病時可以首先選用。

3 避免應用使血尿酸升高的藥物：

呋塞米、噻嗪類利尿劑、皮質激素、胰島素、尼古丁、吡嗪酰胺、煙酸和小劑量阿司匹林等可以升高血尿酸。此外為預防放化療引起的繼發性高尿酸升高，可以在放化療前后充分水化，堿化尿液，給予別嘌醇。對有指征服用小劑量阿司匹林 (<325 mg/d) 的合并高尿酸血癥的心血管疾病患者，亦建議堿化尿液，多飲水。

4 降尿酸治療：

無癥狀高尿酸血癥一般不推薦使用降尿酸藥物。但對于伴有心血管疾病或有心血管病危因素且高尿酸水平（男>420μmol/L，女>360μmol/L）或不伴有心血管疾病和心血管病危因素但尿酸> 540μmol/L的患者，可進行降尿酸治療：

①尿酸排泄不良型：苯溴馬隆、丙磺舒；

②尿酸生成過多型：別嘌醇；

③混合型：以上單一或聯合使用；

④堿化尿液：碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀鈉合劑、乙酰唑胺。

03 痛風

痛風，是與高尿酸血癥直接相關的單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病。特指急性特征性關節炎和慢性痛風石疾病，可并發腎臟病變，重者可出現關節破壞、腎功能受損。痛風按自然病程分為急性發作期、間歇發作期、慢性痛風石病變期。尿酸是痛風的罪魁禍首，因此減少外源性尿酸的產生是防治痛風的高效辦法。

痛風的治療路徑：

1 急性發作期：

① 應及早、足量使用非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、秋水仙堿或糖皮質激素（用于不能耐受NSAIDs、秋水仙堿或腎功能不全者），見效后逐漸減停。

②待急性癥狀緩解(≥2周)后開始降尿酸治療，也可在急性期抗炎治療的基礎上立即開始降尿酸治療，維持血尿酸在目標范圍內[2]。

③已服用降尿酸藥物者急性發作時不需停用，以免引起血尿酸波動[3]。

2 間歇期和慢性期：

①治療以控制血尿酸水平為原則，具體方法同無癥狀高尿酸血癥。

②應在急性發作平息至少2周后，應從小劑量開始，逐漸遞增至能維持目標尿酸水平，以后逐漸減量，用最小有效量長期或終身維持。

③在開始使用降尿酸藥物的同時，服用低劑量秋水仙堿或NSAIDs至少1個月，以預防急性關節炎復發。

④在單一藥物療效不好、SUA明顯升高、痛風石大量形成時可連用2類降尿酸。

⑤定期復查尿酸（3個月一次），監測降尿酸藥的不良反應。

3 并發腎臟病變：

①應選用別嘌醇，并充分水化，堿化尿液，當肌酐清除率（Ccr）<15ml/min時禁用。

②促尿酸排泄藥一般慎用于存在尿路結石或慢性尿酸鹽腎病的患者，禁用于急性尿酸性腎病者。

③急性尿酸性腎病應迅速有效地降低尿酸，除別嘌醇外，可選尿酸酶，其他處理同急性腎功能衰竭。

④慢性尿酸鹽腎病其他處理同慢性腎炎。對于尿酸性尿路結石，體積大且固定者可行體碎石或手術取出。

04 2017痛風管理指南

2017年5月26日，英國風濕病學會(The British Society for Rheumatology, BSR)對2007年的痛風指南進行了更新，主要針對痛風治療。對推薦要點進行了整理，詳見下文。

04.1急性痛風發作的管理

(1) 對患者進行教育：一旦有痛風發作，應立即采取治療措施。確保患者意識到發作期間繼續已在接受的降尿酸治療（ULT）的重要性。

(2) 受累關節應得到休息，可將受累的關節抬高，進行冷敷。護床架和冰袋是有效的輔助工具。

(3) 最大劑量的NSAID和500μg（bd–qds）秋水仙堿是可選擇的方案。一線藥物的選擇取決于患者意愿、腎功能和合并癥。服用NSAIDs或環氧合酶-2抑制劑（coxibs）的患者應同時服用胃保護劑。

(4) 關節腔抽液和注射糖皮質激素對急性單關節痛風患者有明顯療效，可能也能用于治療有急性疾病和合并癥的患者。對于不能耐受NSAIDs/秋水仙堿的患者，以及關節腔內注射不可行的患者，短期口服糖皮質激素或單次肌肉注射糖皮質激素是一種替代方案；這種全身治療也適用于少關節或多關節痛風發作。

(5) 單藥治療效果不佳的急性痛風患者，可以使用聯合治療。

(6) 既往治療中發現標準方案療效不佳的患者，或許可考慮IL-1抑制劑（但還未得到NICE的批準）。

04.2 改變生活方式和危險因素

(1) 如果正在使用利尿劑治療高血壓而非心衰，只要血壓能控制住，可以考慮換用一種降壓藥。

(2) 所有痛風患者應該給予以下信息的口頭和書面告知：痛風和高尿酸血癥的原因和后果；如何管理急性痛風發作；關于飲食、飲酒和肥胖的生活方式建議；進行降尿酸治療達到尿酸鹽目標水平的原因、目標和方法；應該進行個體化管理，并考慮到患者合并癥和同時使用的藥物。應該討論疾病感知和潛在治療障礙等問題。

(3) 對于超重患者，應鼓勵調整飲食以達到體重逐步減輕以及之后的維持。應與所有痛風患者討論飲食和運動的問題，鼓勵低脂、低糖、富含蔬菜和纖維的飲食習慣：避免包括果糖的含糖軟飲料；避免過度攝入酒精和高嘌呤食物；鼓勵飲食中包含脫脂奶和/或低脂奶、黃豆和蔬菜來源的蛋白質、櫻桃。

(4) 有尿路結石病史的痛風患者，應每天喝超過2升水，避免脫水。對于有復發性結石的患者，應該考慮使用檸檬酸鉀（60 mEq/天）對尿液進行堿化。

(5) 應該對所有痛風患者篩查心血管危險因素和合并癥，例如吸煙、高血壓、糖尿病、血脂異常、肥胖和腎臟疾病，至少每年進行一次檢查并予以處理。

04.3 降尿酸治療（ULT）

(1) 在診斷為痛風時，應對患者解釋ULT方案，并告知關于痛風的信息。患者應該全面參與決定何時開始ULT。應向患者解釋規律和持續進行ULT以預防痛風復發的重要性。患者在降低血清尿酸（sUA）水平的過程中，應給予支持，因為該期間痛風發作可能會增加。

(2) 應該與所有痛風患者討論ULT。對于下列患者應該尤其建議ULT：反復發作（12個月內≥2次）；有痛風石；慢性痛風性關節炎；關節損傷；腎損傷（eGFR<60ml/min）；尿路結石病史；使用利尿劑；原發性痛風發病較早。

(3) ULT的起始時間最好延遲至炎癥消失，因為患者無疼痛時可以更好討論ULT。

(4) ULT的初始目的是降低和維持sUA≤300μmol/L的目標水平，以防止尿酸鹽晶體形成，消除現有的晶體。sUA越低，晶體消除速度就越快。經過幾年有效治療，當痛風石已經解決且患者無癥狀時，可以調整ULT劑量，將sUA維持在相對不嚴格的目標水平，即≤360μmol/L，以避免晶體沉積和極低sUA（<300μmol/L）可能的副作用。

(5) 別嘌呤醇是推薦的一線ULT藥物。起始為低劑量（50-100mg/d），劑量約每4周增加100mg，直到sUA達標（最高劑量為900mg）。對于腎功能損害的患者，應使用較小的增量（50mg），最高劑量也要降低，但是尿酸水平的目標值是一樣的。

(6) 對于不能耐受別嘌呤醇的患者，或者腎功能損害患者使用別嘌呤醇時劑量不足以達到治療目標，非布索坦是可二線使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑。起始劑量為80mg/d，如果需要，4周后可增加至120mg/d，以達到治療目標。

(7) 對黃嘌呤氧化酶抑制劑有抵抗或不耐受的患者，可以使用促尿酸排泄藥物。腎功能正常或輕度損害的患者，優選的藥物是磺吡酮（200-800mg/d）或丙磺舒（500-2000mg/d）；輕度至中度腎功能不全的患者，可以選擇苯溴馬隆（50-200mg/d）。

(8) 不應將氯沙坦和非諾貝特作為主要的ULT藥物，但是當需要同時治療高血壓和血脂異常時，或許可考慮這兩種藥物，因為其有弱尿酸排泄作用。維生素C補充劑（500-1500mg/d）也具有弱尿酸排泄作用。

(9) 使用最佳劑量的單藥治療，血清尿酸仍未達標的患者，可以使用促尿酸排泄藥物和黃嘌呤氧化酶抑制劑的聯合治療。

(10) 對于開始啟動ULT或上調劑量的患者，為了預防其造成的急性痛風發作，可以考慮使用500μg（bd或od）的秋水仙堿作為預防性藥物，并持續6個月。對于不能耐受秋水仙堿的患者，可以考慮使用低劑量NSAID或coxib，并同時服用胃保護劑。

05 三氧在痛風中的應用

05.1 應用歷史

早在1911年，出版了Noble Eberhart醫學博士的 “A Working Manual of High Frequency Currents”一書，Eberhart博士是Loyola大學生理藥物治療學系的負責人。他用利用三氧來治療結核病、貧血、萎黃病、耳鳴、百日咳、哮喘、支氣管炎、花粉熱、失眠、肺炎、糖尿病、痛風和梅毒。

在《三氧-氧氣療法 基礎、臨床與科研依據》一書中指出：三氧療法對于高尿酸血癥以及所有由于尿酸增加造成的疾病都具有較好的療效，例如：痛風、真性紅血球增多、白血病、抑制細胞發展治療中出現的細胞衰退。

在2015年6月12日ISCO3（三氧療法國際科學委員會）發布的官方文件《三氧療法馬德里宣言（第2版）》中指出：低濃度三氧適用于痛風治療。

05.2 三氧療法在痛風中的應用

05.2.1 三氧關節腔內注射或灌注

作用機理

抗炎作用 可刺激氧化酶過度表達，中和炎癥反應中過量產生的反應性氧化產物，拮抗炎癥反應的細胞因子或抑制細胞因子釋放，刺激血管內皮細胞釋放NO及PDGF等引起血管擴張，改善回流，從而促進炎癥的吸收。

鎮痛作用  臭氧可直接作用于神經末梢，并刺激抑制性中間神經元釋放腦腓肽等物質，達到鎮痛作用。

改善關節內環境，促進關節軟骨修復  在病變關節腔內注入臭氧可以利用其強大的氧化作用，改變關節的內環境，阻止關節內部結構的損壞，降低關節磨損程度，促進關節軟骨修復; 同時關節腔內的臭氧還可以有效緩解疼痛，減輕滑膜炎癥充血，增加關節活動靈活性。

有效性

路訓平等對186 例痛風性關節炎采用局麻或硬膜外麻醉，仰臥位，穿刺點選擇髕骨內上角外上角處，常規消毒后用2 個關節鏡套筒帶挺芯針分別穿刺進入關節腔，拔出挺芯一為進水管一為出水管，連接輸血器管道。用 3 000 ml PVC 袋生理鹽水加壓反復沖洗關節腔至清澈，用30 ml注射器取濃度30 ug /ml臭氧30 ml注入關節腔。注射完畢后拔出套管針，屈伸活動膝關節數次，觀察患者無不適后結束治療。參考Cameron 等改良Lysholm 評分的分級標準評價療效結果：優 168 例，良 12 例，可 6 例，優良率 96. 7% ，術后發作頻率減少，VAS 疼痛評分下降，每次發作時持續時間較術前縮短，術后膝關節伸直、屈曲、關節活動范圍均得到改善。

05.2.2 大自血療法作用機制 

尚不明確。可能機制：

急性痛風的發病機制為 MSU 結晶在關節或關節周圍組織內沉積誘發的急性炎性反應。MSU 結晶被中性粒細胞和單核細胞吞噬后會誘發 IL-1β 的大量合成和釋放，IL-1β作為促炎因子，會引起血管舒張，聚集更多的中性粒細胞，并上調包括TNF-α、白介素 6 ( IL-6) 和白介素 8 ( IL-8) 在內的多種細胞因子和趨化因子的表達水平，引起瀑布式的炎癥級聯反應。而O3-AHT 能夠通過 Toll樣受體-核轉錄因子 kappa B ( toll - like receptor - nuclear factor - kappa B，TLＲ4-NF-κB) 途徑降低TNF-α、IL-1β、IL-6、細胞間黏附分子 1( intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1) mＲNA 表達水平，降低體內炎性因子水平，達到抗感染、抑制白細胞聚集的作用。

　　急性痛風的臨床癥狀通常會在 7 ～ 10 d 內逐漸消失，Schett 等［15］研究發現，這種自限性與中性粒細胞胞外陷阱 (neutrophil extracellular traps，NETs) 的形成有關。NETs 是指中性粒細胞在壞死或凋亡后，將染色質釋放到細胞外，固定并殺死病原體的過程。

　　在急性痛風的發病過程中，中性粒細胞因為吞噬 MSU 而壞死，形成 NETs，可在數分鐘內吸附住包括 TNF-α、IL-1 和 IL-6在內的大量炎性因子并將其降解或滅活，這一過程促進了炎癥的消散。Schauer等［16］發現，NETs 的形成依賴于體內的活性氧 ( reactive oxygen species，ROS) ，而臭氧與血液混合后，會立刻跟血液中的抗氧化劑、多不飽和脂肪酸等發生反應，產生大量以 H2O2為主要成分的ROS［10］，這可能會加速 NETs 的形成、疼痛的緩解，縮短急性痛風的病程。

　　此外，O3-AHT 能夠通過 NO 和 CO的協同作用，增加紅細胞內2，3 － 二磷酸甘油酸的水平，改善炎癥部位的氧供，增加局部血液循環，將濃聚的細胞因子稀釋［17］，這一作用也有助于痛風炎癥的消散。

有效性

竇智等選取2013年10 月-2015年10月在首都醫科大學宣武醫院疼痛科就診且符合納入與排除標準的急性痛風性關節炎患者41例為研究對象。采用隨機數字表法將患者分為試驗組 (21例) 和對照組 (20例)。試驗組給予O3-AHT聯合依托考昔治療，對照組給予單純依托考昔治療。記錄并比較兩組治療前及治療1 ～ 7 d 時疼痛強度評分〔疼痛數字評價量表( NＲS) 評分〕，治療前及治療 7 d 時關節腫脹程度、關節壓痛評分，治療 7 d 時患者對治療的總體反應 ( PGAＲT) 評分，治療前及治療 7 d 時白介素 1β ( IL-1β) 、腫瘤壞死因子α( TNF-α) 水平。記錄治療期間發生的不良反應。結果治療方法與治療時間存在交互作用 ( P < 0. 05) ; NＲS 評分組間比較，差異有統計學意義 ( P<0. 05) ; NＲS 評分時間間比較，差異有統計學意義 ( P < 0. 05) 。試驗組治療 1 ～ 4 d 時 NＲS 評分均低于對照組 ( P < 0. 05) ; 兩組治療1 ～ 7 d時 NＲS 評分均低于治療前 ( P < 0. 05) 。兩組治療前關節腫脹程度、關節壓痛評分，治療 7 d 時關節壓痛評分，PGAＲT 評分比較，差異無統計學意義 ( P > 0. 05) ; 試驗組治療 7 d 時關節腫脹程度評分低于對照組 ( P < 0. 05) 。兩組治療 7 d 時關節腫脹程度、關節壓痛評分均低于治療前 ( P < 0. 05) 。兩組治療前IL-1β、TNF-α水平，治療7 d 時TNF-α水平比較，差異無統計學意義 ( P > 0. 05) ; 試驗組治療7 d 時 IL-1β 水平低于對照組 ( P < 0. 05) 。兩組治療 7 d 時IL-1β、TNF-α 水平均低于治療前 ( P < 0. 05) 。兩組患者均未出現消化道出血、心腦血管意外、溶血等嚴重不良反應。兩組患者胃腸道反應發生率比較，差異無統計學意義 (P = 0. 306) 。結論 O3-AHT聯合依托考昔治療急性痛風性關節炎能夠加速對炎癥的控制，加快對疼痛的緩解，且不會增加不良反應發生率，是安全有效的治療手段。

06 臨床應用中的誤區

06.1 采用三氧大自血療法時，是否停用降尿酸藥物治療？

這是錯誤的選擇，三氧大自血療法在部分痛風患者治療中出現尿酸輕度下降，這可能與三氧大自血能夠改善微循環有關，這不是減停降尿酸藥的指標。在痛風治療中，三氧大自血療法能夠加速對炎癥的控制，加快對疼痛的緩解是主要目的。痛風治療必須在傳統治療基礎上聯合應用。

06.2 三氧大自血療法治療濃度、治療頻率

建議低濃度20ug/mL,治療頻率2-3次/周。

07 相關文獻參考

以下信息來源檢索于中國知網等醫學數據庫

[1]何興芳. 臭氧大自血療法治療痛風10例護理體會[J]. 大家健康(學術版),2016,(13):261.

[2]竇智,左欣鷺,倪家驤. 臭氧自血療法治療急性痛風性關節炎的療效及安全性研究[J]. 中國全科醫學,2016,(15):1740-1743+1754.

[3]曹國慶,李秀華,武百山,倪家驤. 臭氧自體血治療痛風緩解疼痛的細胞機制研究[J]. 中國全科醫學,2015,(18):2162-2165.

[4]吳乘風,徐新毅,胡英彥,曾海龍. 關節鏡下清理術聯合臭氧灌注治療痛風性膝關節炎[J]. 泰山醫學院學報,2015,(05):510-512.

[5]曹國慶,李秀華,武百山,倪家驤. 臭氧化自體血治療痛風患者疼痛的有效性和安全性研究[J]. 中國全科醫學,2014,(30):3609-3611.

[6]路訓平,馬延彬,王豐愛,王言孟. 臭氧聯合關節沖洗治療痛風性關節炎186例初步療效觀察[J]. 中國矯形外科雜志,2013,(20):1377.

[7]馮海泉. 四妙湯配合臭氧注射治療急性痛風性關節炎臨床觀察[J]. 湖北中醫雜志,2013,(10):48.

[8]熊時喜. 臭氧關節腔內注射治療痛風性關節炎51例[J]. 河南中醫,2013,(07):1095-1096.

[9]方美芝,盧振和,陳金生,郭慧玲,凌冬蘭.三氧灌注治療痛風性關節炎的療效和護理[J].中國醫學創新,2011,8(24):71-73.

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