導(dǎo)語：增強(qiáng)免疫力是指通過一定手段來使自身免疫力加強(qiáng)。免疫力是人體自身的防御機(jī)制，是人體識別和消滅外來侵入的任何異物（病毒、細(xì)菌等）、處理衰老、損傷、死亡、變性的自身細(xì)胞以及識別和處理體內(nèi)突變細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的能力。現(xiàn)代免疫學(xué)認(rèn)為，提高免疫力是人體識別和排除“異己”的生理反應(yīng)。

免疫力低下的身體易于被感染或患癌癥，免疫力超常也會產(chǎn)生對身體有害的結(jié)果，如引發(fā)過敏反應(yīng)、自身免疫疾病等。各種原因使免疫系統(tǒng)不能正常發(fā)揮保護(hù)作用，表現(xiàn)就是容易生病，因經(jīng)常患病，加重了機(jī)體的消耗，所以一般有體質(zhì)虛弱、營養(yǎng)不良、精神萎靡、疲乏無力、食欲降低、睡眠障礙等表現(xiàn)。生病、打針、吃藥、便成了家常便飯，每次生病都要很長時間才能恢復(fù)，而且常常反復(fù)發(fā)作。

一、免疫系統(tǒng)長什么樣？

作為機(jī)體防御部隊(duì)的免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫分子。

(一)免疫器官

1.中樞免疫器官

（1）骨髓：所有免疫細(xì)胞的發(fā)源地，負(fù)責(zé)制造白細(xì)胞“免疫士兵”，是兵工廠。

（2）胸腺：免疫士兵的訓(xùn)練場，是T細(xì)胞分化、發(fā)育、成熟的場所。

2.外周免疫器官

（1）淋巴結(jié)：由淋巴管連接遍布全身的小腺體是免疫士兵的戰(zhàn)場。感染吹響戰(zhàn)役號角，外來入侵者和免疫細(xì)胞聚集于此，淋巴結(jié)腫大，通過過濾淋巴液將戰(zhàn)役中產(chǎn)生的廢物（如：細(xì)菌和病毒）清除。

（2）脾臟：血液倉庫，負(fù)責(zé)過濾血液的器官。可去除死亡的血細(xì)胞，并吞噬病毒和細(xì)菌。

3.黏膜和皮膚：局部免疫應(yīng)答發(fā)生的重要區(qū)域。

4.區(qū)域免疫器官：肝、腸道、肺等。

(二)免疫細(xì)胞

免疫細(xì)胞俗稱白細(xì)胞，是機(jī)體的免疫士兵，主要包括兩種：

1.吞噬細(xì)胞：負(fù)責(zé)吞噬清理敵人。包括：中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞。

2.淋巴細(xì)胞：幫助身體記住以前的入侵者，當(dāng)他們再次出現(xiàn)時快速識別它們。主要包括：T淋巴細(xì)胞——破壞體內(nèi)感染的細(xì)胞，與其他白細(xì)胞信息交流協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生更多抗體；B淋巴細(xì)胞——產(chǎn)生抗體并幫助提醒T淋巴細(xì)胞。

(三)免疫分子，包括：抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子等。

二、免疫系統(tǒng)如何發(fā)揮作用？

免疫系統(tǒng)通過免疫應(yīng)答的“作戰(zhàn)方式”清除“非我”成分，保證機(jī)體健康。免疫應(yīng)答分為固有免疫和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，機(jī)體免疫系統(tǒng)同時依靠這兩種作戰(zhàn)方式形成“機(jī)體三道防線”完成防御任務(wù)。

(一)固有免疫（非特異性免疫）：與生俱來，可針對所有病原體即時應(yīng)答，無特異性且作用較弱。構(gòu)成人體免疫系統(tǒng)前兩道防線：

第一道防線：皮膚和黏膜，阻止外界病原微生物進(jìn)入機(jī)體。

第二道防線：體內(nèi)的殺菌物質(zhì)和吞噬細(xì)胞，通過吞噬作用、抗菌蛋白和炎癥反應(yīng)消滅進(jìn)入機(jī)體的病原微生物。

(二)適應(yīng)性免疫（特異性免疫）：后天獲得，可通過注射疫苗、接觸病原微生物、患過某種疾病而獲得的某種特定免疫力，如：得過水痘的人不容易再得水痘、新生兒通過接種百白破疫苗預(yù)防疾病等。此種免疫可針對某特定的病原體遲發(fā)性應(yīng)答，有特異性且作用強(qiáng)。構(gòu)成人體免疫系統(tǒng)最后一道防線：

第三道防線：由免疫器官和免疫細(xì)胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)組成。當(dāng)我們暴露于病原體或接種疫苗時，就會刺激T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞建立針對不同病原體的抗體庫，當(dāng)下一次出現(xiàn)相同病原體時，即可迅速激活T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞，更快處理并消滅病原體，這種機(jī)制叫做免疫記憶。

三、免疫三氧自體血回輸療法提高機(jī)體免疫力

免疫三氧自體血回輸療法具有改善紅細(xì)胞功能及微循環(huán)、免疫調(diào)理、氧化應(yīng)激預(yù)適應(yīng)等作用，三氧水具有強(qiáng)殺滅微生物作用，這些應(yīng)用方式作為輔助治療方式對新型冠狀病毒相關(guān)的肺炎患者可能獲益。主要的臨床治療作用包括：提高血氧飽和度、提高機(jī)體免疫力、抗炎、抗氧化等作用。

三氧通過激活紅細(xì)胞的磷酸戊糖途徑，提高紅細(xì)胞的代謝以及谷胱甘肽的合成，從而提高紅細(xì)胞的攜氧能力，維持紅細(xì)胞膜的完整性；增強(qiáng)紅細(xì)胞膜表面離子泵的功能，維持紅細(xì)胞表面膜電位，從而增強(qiáng)紅細(xì)胞的表面極性，減少血栓的形成；同時，促進(jìn)2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的產(chǎn)生，促進(jìn)紅細(xì)胞在外周組織氧氣的釋放，使氧解離曲線右移，改善缺血缺氧，提高氧飽和度,促進(jìn)新陳代謝，促進(jìn)三羧酸循環(huán)，提高三磷酸腺苷（ATP）的產(chǎn)生，從而改善細(xì)胞的修復(fù)和再生。

三氧提高免疫力

三氧進(jìn)入體內(nèi)之后，和體內(nèi)的多聚不飽和脂肪酸（PUFA）反應(yīng)，生成多種信號分子，通過作用于T細(xì)胞的NFAT轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)多種免疫物質(zhì)（IL-2、TNFα、IFNγ等）的產(chǎn)生，從而增強(qiáng)機(jī)體免疫系統(tǒng)對于病原體的識別和清除。由三氧治療引發(fā)的適度的氧化應(yīng)激能夠促進(jìn)核轉(zhuǎn)錄因子的激活并且提高免疫功能。在一些研究里，研究者通過使用不同濃度的三氧來處理人的血液，進(jìn)而發(fā)現(xiàn)了三氧的“治療窗”，當(dāng)三氧濃度在“治療窗”范圍里的時候，三氧并不會表現(xiàn)出毒性，同時血液的一些指標(biāo)還有所提高。在一些研究中發(fā)現(xiàn)，三氧能夠促進(jìn)T細(xì)胞合成和釋放的細(xì)胞因子包括IFNγ、TNFα、IL-2、IL-6和IL-8等因子水平的提高，并且呈現(xiàn)出劑量依賴性。Torossian等人通過使用三氧對敗血癥的大鼠進(jìn)行預(yù)處理后發(fā)現(xiàn)，大鼠體內(nèi)TNFα的水平明顯提高。Tandara等人和Barcin等人發(fā)現(xiàn)，通過三氧處理形成的過氧化氫能夠增加多種生長因子以及IL-4的表達(dá)，其中特別是血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平的提高尤為明顯，因此VEGF可能能夠作為炎癥疾病治療中三氧治療作用的指示劑。在一次三氧治療中，淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞被激活的比率大概為4％，這意味著在體內(nèi)由過氧化氫激活的淋巴細(xì)胞僅占很小的一部分。

在三氧化血液回輸給供者的過程中，NF-κB可能對于傳遞激活效應(yīng)和激活其他細(xì)胞扮演著重要的作用。事實(shí)上，這也與急慢性疾病和病毒感染中三氧治療表現(xiàn)出來的感染特性一致，三氧可以作為一種理想的治療手段，只要選擇合適的三氧劑量就不會出現(xiàn)任何毒性。另一方面，一項(xiàng)由Frank A.等人發(fā)表的研究發(fā)現(xiàn)，三氧治療能夠通過調(diào)節(jié)免疫和適應(yīng)氧化應(yīng)激來減少IgE和炎性介質(zhì)以及增強(qiáng)其他抗氧化指標(biāo)。三氧治療還能夠增強(qiáng)氧化爆發(fā)和噬菌作用，這意味著三氧治療能夠改善機(jī)體的抗炎環(huán)境并且增強(qiáng)對病原體的反應(yīng)。在之前的臨床治療相關(guān)研究中，三氧被廣泛用于病毒性疾病的治療。Jay Rowen, Robert等將三氧療法用于埃博拉病毒治療4例，亦取得了較理想的結(jié)果。在李麗等的研究中發(fā)現(xiàn)，三氧能夠促進(jìn)CD4+T細(xì)胞向Th1細(xì)胞的偏移，提高Th1細(xì)胞的數(shù)量以及Th1/Th2的比值，同時提高機(jī)體內(nèi)干擾素INF-γ的水平,這說明三氧自體血療法能夠有效改善患者的免疫功能。

三氧改善炎癥

三氧通過抑制NF-κB減少炎性因子的釋放，抑制由于炎癥引起的細(xì)胞凋亡和壞死，同時通過激活Nrf2提高細(xì)胞抗氧化物質(zhì)和抗氧化酶的表達(dá)（SOD、CAT等），減少由于自由基堆積引起的細(xì)胞線粒體損傷，從而促進(jìn)三羧酸循環(huán)，提高細(xì)胞對氧氣的利用，促進(jìn)細(xì)胞的修復(fù)和再生。三氧的抗炎特性在改善呼吸道炎癥中得到有力體現(xiàn)，常清等報(bào)道，該療法可抑制哮喘患者氣道炎癥反應(yīng)和氣道重構(gòu)。趙順鑫報(bào)道，三氧預(yù)處理能夠延緩大鼠肺纖維化的進(jìn)展。蔡大升報(bào)道，三氧預(yù)處理可以減輕脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥大鼠急性肺損傷(ALI)程度,增加肺組織水通道蛋白1(AQP-1)表達(dá)。綜上，三氧治療能夠改善微循環(huán)，提高血氧飽和度，為患者機(jī)體的修復(fù)爭取時間；提高機(jī)體免疫力，促進(jìn)干擾素的產(chǎn)生，抑制病毒的復(fù)制，并促進(jìn)機(jī)體對病原體的識別和清除；改善炎癥，延緩患者的疾病進(jìn)展，促進(jìn)呼吸功能的恢復(fù)。

三氧與病毒感染

埃博拉病毒是一種病毒。它潛伏了2到21天，然后怒吼而死。埃博拉病毒首先誘使免疫系統(tǒng)認(rèn)為那里什么也沒有。該病毒進(jìn)入人體許多不同類型的細(xì)胞。它繁殖極快，從細(xì)胞中出來再感染。有趣的是，感染引起的大部分損害實(shí)際上是免疫系統(tǒng)被抑制，然后對包括人體自身細(xì)胞在內(nèi)的所有物體發(fā)射大炮。這會導(dǎo)致嚴(yán)重的炎癥，出血滲漏，組織嚴(yán)重缺氧和器官衰竭。人類免疫缺陷病毒（HIV）是一種慢病毒 一個亞組逆轉(zhuǎn)錄病毒，導(dǎo)致HIV感染 隨著時間的流逝獲得性免疫缺陷綜合癥 （艾滋病）。

紫羅蘭色癌癥研究所（VCI）結(jié)論表明，如果在疾病的第一階段診斷出埃博拉和AID等病毒性疾病，就可以通過醫(yī)療臭氧療法簡單地治愈。臭氧療法首先可以防止病毒進(jìn)入細(xì)胞，然后增加向組織的氧氣供應(yīng)，增強(qiáng)免疫系統(tǒng)能力，并防止病毒繁殖。因此;經(jīng)過醫(yī)學(xué)三氧治療后，免疫系統(tǒng)將強(qiáng)大到足以吞噬病毒。

帶狀皰疹及帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛是一種常見的病毒性疾病，其主要的發(fā)病原因是皰疹病毒的感染，三氧是治療帶狀皰疹及帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛的常規(guī)治療手段之一。在黃偉等人對80例帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者治療的研究中發(fā)現(xiàn)，三氧自體血治療能夠有效降低患者的疼痛評分（VAS評分），提高患者的生活質(zhì)量，降低疼痛的發(fā)作次數(shù)。Hu等人對49例急性帶狀皰疹進(jìn)行了三氧治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者在VAS、MPQ、PGIC以及 WHOQOL-BREF等方面均有明顯的改善。這說明三氧不僅能有效改善疼痛，很可能對于帶狀皰疹病毒也具有一定的抑制作用。

隊(duì)列研究3篇127例、隨機(jī)對照臨床研究7篇,納入560例乙型肝炎患者,其中臭氧治療組297例。結(jié)果顯示,臭氧對慢性乙型肝炎病毒學(xué)應(yīng)答率25%~33%,停止治療隨訪24周,療效有所增加,少部分患者復(fù)發(fā)。一項(xiàng)醫(yī)用臭氧治療慢性乙型肝炎的RCT研究(Clinnical Trials. gov注冊號NCT01342185),納入189例慢性乙型肝炎患者,臭氧自血療法與甘利欣膠囊(護(hù)肝降低轉(zhuǎn)氨酶藥物)對照研究,12周治療結(jié)果顯示,臭氧療法具有抗乙型肝炎病毒(病毒學(xué)應(yīng)答率22.4%)和護(hù)肝降酶(ALT復(fù)常率31.6%)作用。

埃及開羅大學(xué)與德國臭氧治療學(xué)會總結(jié)了1999年至2008年3個隊(duì)列研究資料,共有140例慢性丙型肝炎患者接受24周臭氧自血療法。3個研究結(jié)果相近,臭氧治療8周后71.8%~95%患者丙型肝炎病毒(HCVRNA)載量有明顯下降,20%~34%患者病毒檢測陰性,20%轉(zhuǎn)氨酶恢復(fù)正常;24周治療療效進(jìn)一步提高,病毒載量檢測陰性率達(dá)36%,95%患者癥狀改善。2011年Saad報(bào)道的一項(xiàng)前瞻對照臨床研究,入組52例丙型肝炎患者,30~60次臭氧治療后病毒定量陰性者分別達(dá)25%和44%,57%患者肝功恢復(fù)正常。有2篇中國人群HCV感染治療的臨床研究,臭氧聯(lián)合傳統(tǒng)抗病毒治療(干擾素+利巴韋林+醫(yī)用臭氧)慢性丙型肝炎的前瞻性對照臨床研究,結(jié)果顯示,醫(yī)用臭氧減少干擾素不良反應(yīng),有助提高傳統(tǒng)治療療效,而且臭氧自血療法安全性良好。

盧展宏等報(bào)道將50例急性病毒性腦炎患者隨機(jī)分為醫(yī)用三氧治療組和對照組,治療組在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上進(jìn)行醫(yī)用三氧治療,對照組為常規(guī)藥物治療,兩組病人治療前和治療3周后進(jìn)行癥狀所需恢復(fù)時間、采用Glasgow-Pittsburgh昏迷評分表進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分。結(jié)果兩組治療后3周與治療前比較神經(jīng)功能評分均有明顯改善,治療組的神經(jīng)功能缺損評分為(32.2±4.3),對照組為(26.4±3.1),治療組的癥狀恢復(fù)所需時間為7天,對照組為11天;治療組總有效率96%,對照組總有效率76%。

三氧與肺

李鴻超報(bào)道三氧大自血聯(lián)合納洛酮輔助治療可優(yōu)化COPD合并肺性腦病患者的呼吸功能,減少神經(jīng)功能損傷。Rakhimova,D.A.報(bào)道應(yīng)用三氧治療結(jié)合基礎(chǔ)治療(GOLD 2006)和奈比沃洛顯著改善肺通氣參數(shù)、心肌右心室舒張功能及臨床表現(xiàn)。顧引龍報(bào)道，該療法能夠明顯改善COPD患者血?dú)庵笜?biāo)和肺功能。常清報(bào)道，該療法可抑制哮喘患者氣道炎癥反應(yīng)和氣道重構(gòu)。趙順鑫報(bào)道，三氧預(yù)處理能夠延緩大鼠肺纖維化的進(jìn)展。蔡大升報(bào)道，三氧預(yù)處理可以減輕脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的內(nèi)毒素血癥大鼠急性肺損傷(ALI)程度,增加肺組織水通道蛋白1(AQP-1)表達(dá)。盡管病原體已明確，但仍存在變異風(fēng)險(xiǎn)，死亡病例中以中老年為主，以合并糖尿病、腫瘤術(shù)后、重要臟器功能不全者比例較高。重型病例多在一周后出現(xiàn)呼吸困難，嚴(yán)重者快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙。肺部早期呈現(xiàn)多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變，以肺外帶明顯。進(jìn)而發(fā)展為雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，嚴(yán)重者可出現(xiàn)肺實(shí)變，胸腔積液少見。

因此控制原發(fā)病毒感染及繼發(fā)細(xì)菌感染、改善炎癥過程、改善組織乏氧、提高機(jī)體免疫力及重要臟器功能、避免嚴(yán)重氧化應(yīng)激等治療很重要。免疫三氧血回輸治療（含直腸吹入、EBOO）具有免疫調(diào)理、改善組織乏氧、氧化應(yīng)激預(yù)適應(yīng)等作用，對疫情防治可能有效。

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